Des chercheurs de l'Université de Stanford ont élucidé un mécanisme derrière l'apparition de myocardite après la vaccination par ARNm contre la COVID-19, en particulier chez les jeunes hommes. L'analyse des échantillons de sang des individus vaccinés a révélé des niveaux élevés de deux cytokines—CXCL10 et interféron-gamma (IFN-γ)—chez ceux qui ont développé une myocardite post-vaccination. Ces protéines de signalisation initient une cascade inflammatoire en deux étapes : CXCL10, principalement produite par les macrophages en réponse au vaccin, recrute des cellules T qui libèrent de l'IFN-γ, ce qui attire à son tour des cellules immunitaires agressives (comme les neutrophiles et les macrophages) vers le cœur, entraînant des lésions tissulaires. Dans des modèles précliniques (y compris des souris et des tissus cardiaques humains), la neutralisation de CXCL10 et d'IFN-γ a considérablement réduit les lésions cardiaques et l'infiltration des cellules immunitaires sans nuire à l'immunogénicité globale du vaccin. De plus, un prétraitement avec de la génistéine—un composé anti-inflammatoire dérivé du soja—a atténué la montée des cytokines et atténué les dommages cardiaques dans ces modèles. La myocardite associée au vaccin se manifeste généralement par des symptômes tels que des douleurs thoraciques, un essoufflement et des palpitations peu après la deuxième dose et reste extrêmement rare. Il est important de noter que l'infection par le SARS-CoV-2 elle-même pose un risque de myocardite considérablement plus élevé—ainsi que de graves complications multisystémiques—renforçant l'idée que les avantages de la vaccination par ARNm l'emportent largement sur les risques. Les statistiques rapportent 1 cas de myocardite pour 9 000 à 25 000 doses pour les groupes à risque le plus élevé, les adolescents et les jeunes adultes, en particulier après la deuxième dose. Les taux étaient beaucoup plus bas chez les femmes, les adultes plus âgés, et après la première ou les doses de rappel. Pour donner un contexte, le risque de myocardite dû à une infection réelle par la COVID-19 était considérablement plus élevé—souvent 10 fois ou plus dans des groupes d'âge comparables. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., et al. (2025). L'inhibition de CXCL10 et d'IFN-γ améliore la myocardite dans des modèles précliniques de vaccination par ARNm contre le SARS-CoV-2. Science Translational Medicine. DOI : 10.1126/scitranslmed.adq0143]