Forskare vid Stanford University har klargjort en mekanism bakom förekomsten av myokardit efter mRNA COVID-19-vaccination, särskilt hos unga män. Analys av blodprover från vaccinerade personer visade förhöjda nivåer av två cytokiner—CXCL10 och interferon-gamma (IFN-γ)—hos dem som utvecklade myokardit efter vaccination. Dessa signalproteiner initierar en tvåstegs inflammatorisk kaskad: CXCL10, som främst produceras av makrofager som svar på vaccinet, rekryterar T-celler som frigör IFN-γ, vilket i sin tur attraherar aggressiva immunceller (såsom neutrofiler och makrofager) till hjärtat, vilket leder till vävnadsskador. I prekliniska modeller (inklusive möss och mänsklig hjärtvävnad) minskade neutralisering av CXCL10 och IFN-γ signifikant hjärtskada och immuncellsinfiltration utan att försämra vaccinets totala immunogenicitet. Dessutom dämpade förbehandling med genistein – en sojabaserad antiinflammatorisk förening – cytokinövergången och mildrade hjärtskador i dessa modeller. Vaccinassocierad myokardit visar sig vanligtvis med symtom som bröstsmärta, andfåddhet och hjärtklappning kort efter andra dosen och är fortfarande extremt sällsynt. Viktigt är att SARS-CoV-2-infektion i sig innebär en avsevärt högre risk för myokardit—tillsammans med allvarliga komplikationer i flera system—vilket understryker att fördelarna med mRNA-vaccination vida överstiger riskerna. Statistik rapporterar 1 fall av myokardit i 9 000–25 000 doser för de mest riskfyllda grupperna, tonåringar och unga vuxna pojkar, särskilt efter andra dosen. Frekvenserna var mycket lägre bland kvinnor, äldre vuxna och efter första eller påfyllnadsdoser. För kontext var myokarditrisken från faktisk COVID-19-infektion avsevärt högre – ofta tio gånger eller mer i jämförbara åldersgrupper. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., et al. (2025). Hemming av CXCL10 och IFN-γ mildrar myokardit i prekliniska modeller av SARS-CoV-2 mRNA-vaccination. Vetenskaplig translationell medicin. DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]