Eine Erinnerung daran, dass Mäuse nicht natürlich Alzheimer bekommen. Ich habe mit vielen solchen Maus-Zellen gearbeitet; irgendwann begann ich mich zu fragen, ob ich diese unglaubliche Mausbiologie jemals auf echte Menschen übertragen kann. Irgendwann hatte ich genug davon, Mäuse genetisch zu verändern, schmerzhaft, zu einem "Alzheimer-Krankheits-Phänotyp", was natürlich die Pathologie von der überwiegenden Mehrheit der AD unterscheidet. Wenn es bei Mäusen funktioniert, wird es dann auch bei einem Menschen funktionieren, ohne menschliche Organoid-Modelle? Nun, AD hat eine Erfolgsquote von 99 % und sagen wir einfach, wir verstehen das "AD", das wir bei Mäusen modellieren, viel besser als bei irgendeinem Menschen. Was bedeutet: Bis heute ist unsere gängigste Methode zur Modellierung der Krankheit leider schmerzhaft unzuverlässig. Das ist keineswegs einzigartig für AD. Es ist nur besonders problematisch, wenn man versucht, menschliche Neurodegeneration zu verstehen, die oft sporadisch ist, indem man den nächsten Proxy von *genetischen Mausmodellen* verwendet. Diese Studie ist erstaunlich, aber sie bringt mich zurück zu einigen existenziellen Fragen und wie blind ich für menschliche Krankheiten war, als ich mich nur auf Mausmodelle verließ. Die postmortalen Daten sind unglaublich hilfreich und ich habe nichts gegen diese Studie. Ich kann jedoch nicht anders, als auf die Realität hier hinzuweisen. Zu viele Heilmittel gehen in der Übersetzung verloren.