un rappel que les souris ne développent pas naturellement la maladie d'Alzheimer. J'ai travaillé avec de nombreuses cellules de souris de ce type ; à un moment donné, j'ai commencé à me demander si je pouvais un jour traduire cette incroyable biologie des souris en êtres humains réels. À un moment donné, j'en ai eu assez de voir des souris être génétiquement modifiées, douloureusement, pour obtenir un "phénotype de la maladie d'Alzheimer" qui, bien sûr, rend la pathologie différente de la grande majorité des cas de MA. Si cela fonctionne chez les souris, cela fonctionnera-t-il chez un être humain, sans modèles d'organoïdes humains ? Eh bien, la MA a un taux d'échec de 99 %, et disons simplement que nous comprenons le "MA" que nous modélisons chez les souris beaucoup mieux que chez n'importe quel être humain. Ce qui signifie : jusqu'à aujourd'hui, notre méthode la plus courante de modélisation de la maladie est malheureusement douloureusement peu fiable. Ce n'est pas unique à la MA en aucun cas. Cela s'avère particulièrement problématique lorsque vous essayez de comprendre la neurodégénérescence humaine, souvent sporadique, en utilisant le plus proche proxy des *modèles de souris génétiques.* Cette étude est incroyable, mais elle me ramène à certaines questions existentielles, et à quel point j'étais aveugle face à la maladie humaine lorsque je ne comptais que sur des modèles de souris. Les données post-mortem sont incroyablement utiles et je n'ai rien contre cette étude. Je ne peux tout simplement pas m'empêcher de souligner la réalité ici. Trop de traitements se perdent dans la traduction.