un recordatorio de que los ratones no desarrollan Alzheimer de forma natural. He trabajado con muchas de estas células de ratón; en algún momento, empecé a preguntarme si alguna vez podría traducir esta increíble biología del ratón a seres humanos reales. En algún momento, me cansé de ver cómo los ratones eran alterados genéticamente, dolorosamente, a un "fenotipo de enfermedad de Alzheimer" que, por supuesto, hace que la patología sea diferente de la gran mayoría de AD. Si funciona en ratones, ¿funcionará en un ser humano, sin modelos de organoides humanos? Bueno, AD tiene una tasa de fracaso del 99%, y digamos que entendemos el "AD" que modelamos en ratones mucho mejor que en cualquier ser humano. lo que significa: hasta hoy, nuestro método más común de modelar la enfermedad es, desafortunadamente, dolorosamente poco fiable. esto no es único de AD de ninguna manera. simplemente sucede que es especialmente problemático cuando intentas entender la neurodegeneración humana, a menudo esporádica, utilizando el proxy más cercano de *modelos de ratón genéticos.* Este estudio es increíble, pero me lleva de vuelta a algunas preguntas existenciales, y cuán ciego estaba ante la enfermedad humana cuando solo confiaba en modelos de ratón. Los datos post mortem son increíblemente útiles y no tengo nada en contra de este estudio. Simplemente no puedo evitar señalar la realidad aquí. Demasiados tratamientos se pierden en la traducción.