un recordatorio de que los ratones no contraen Alzheimer de forma natural. He trabajado con muchas de estas células de ratón; En algún momento, empecé a preguntarme si alguna vez podría traducir esta increíble biología de ratones a seres humanos reales. En algún momento, me cansé de ver a ratones alterados genéticamente, dolorosamente, a un "fenotipo de enfermedad de Alzheimer" que, por supuesto, hace que la patología sea diferente de la gran mayoría de la EA Si funciona en ratones, ¿funcionará en un ser humano sin modelos organoides humanos? Bueno, la AD tiene una tasa de fallo del 99%, y digamos que entendemos mucho mejor la "AD" que modelamos en ratones que en cualquier ser humano Lo que significa: hasta hoy, nuestro método más común para modelar la enfermedad es, lamentablemente, dolorosamente poco fiable. esto no es exclusivo de AD en absoluto. Simplemente resulta especialmente problemático cuando intentas entender la degeneración neurológica humana, a menudo esporádica, usando el proxy más cercano de *modelos genéticos murinos*. Este estudio es increíble, pero me remonta a algunas preguntas existenciales y a lo vendado que estaba ante las enfermedades humanas cuando solo me basaba en modelos de ratón. Los datos post mortem son increíblemente útiles y no tengo nada en contra de este estudio. No puedo evitar señalar la realidad aquí. Demasiadas curas se pierden en la traducción.