Los científicos aprovecharon las propias células del cerebro para eliminar las placas de Alzheimer. Científicos del Baylor College of Medicine han descubierto un mecanismo cerebral intrínseco que mejora la eliminación de placas tóxicas de β amiloide, allanando potencialmente el camino para nuevas intervenciones en la enfermedad de Alzheimer. En modelos murinos que ya presentan placas amiloides establecidas y deterioros cognitivos, elevar el factor de transcripción Sox9 específicamente en astrocitos —células gliales en forma de estrella que apoyan la función neuronal— mejoró significativamente su actividad fagocítica, permitiendo un engullimiento y degradación más eficientes de los agregados de β amiloide. Esta sobreexpresión de Sox9 no solo disminuyó la carga de placa en las regiones cerebrales, sino que también mantuvo el rendimiento del ratón en tareas de memoria, como el reconocimiento de objetos y lugares nuevos, lo que indica que reforzar la eliminación mediada por astrocitos puede mitigar el deterioro cognitivo incluso después del inicio de los síntomas. Los hallazgos desvían el enfoque de las estrategias predominantes centradas en neuronas y prevención de placas en la investigación sobre el Alzheimer, destacando la promesa terapéutica de activar los programas de limpieza endógena de los astrocitos. En cambio, el agotamiento de los Sox9 agravó la acumulación de placa, simplificó la morfología de los astrocitos y disminuyó la liberación, subrayando su papel protector. Aunque estos resultados provienen de modelos preclínicos y requieren validación en contextos humanos, sugieren que dirigirse a Sox9 o a las vías posteriores podría movilizar los "aspiradores" gliales del cerebro para combatir la neurodegeneración. [Choi, D.-J., et al. (2025). "La sobreexpresión de Sox9 astrocítica en modelos murinos con enfermedad de Alzheimer promueve la fagocitosis de la placa Aβ y preserva la función cognitiva." Neurociencia de la naturaleza. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]