Naukowcy wykorzystali własne komórki mózgu do usunięcia płytek Alzheimera. Naukowcy z Baylor College of Medicine odkryli wewnętrzny mechanizm mózgowy, który zwiększa usuwanie toksycznych płytek amyloidu-β, co potencjalnie otwiera drogę do nowych interwencji w chorobie Alzheimera. W modelach myszy, które już wykazywały ustalone płytki amyloidu i zaburzenia poznawcze, podniesienie poziomu czynnika transkrypcyjnego Sox9, szczególnie w astrocytach—gwiaździstych komórkach glejowych wspierających funkcję neuronów—znacząco poprawiło ich aktywność fagocytarną, umożliwiając bardziej efektywne pochłanianie i degradację agregatów amyloidu-β. To nadekspresja Sox9 nie tylko zmniejszyła obciążenie płytkami w różnych obszarach mózgu, ale także utrzymała wydajność myszy w zadaniach pamięciowych, takich jak rozpoznawanie nowych obiektów i miejsc, co wskazuje, że wzmocnienie usuwania mediowanego przez astrocyty może złagodzić pogorszenie funkcji poznawczych nawet po wystąpieniu objawów. Odkrycia te zmieniają fokus z dominujących strategii skoncentrowanych na neuronach i zapobieganiu płytkom w badaniach nad Alzheimera, podkreślając terapeutyczny potencjał aktywacji endogennych programów oczyszczania astrocytów. Zmniejszenie poziomu Sox9, w przeciwieństwie do tego, pogarszało gromadzenie się płytek, upraszczało morfologię astrocytów i osłabiało usuwanie, podkreślając jego rolę ochronną. Chociaż wyniki te pochodzą z modeli przedklinicznych i wymagają walidacji w kontekście ludzkim, sugerują, że celowanie w Sox9 lub szlaki downstream może zmobilizować "odkurzacze" glejowe mózgu do walki z neurodegeneracją. [Choi, D.-J., i in. (2025). "Nadekspresja Sox9 w astrocytach w modelach myszy z chorobą Alzheimera promuje fagocytozę płytek Aβ i zachowuje funkcje poznawcze." Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]