Des scientifiques ont exploité les propres cellules du cerveau pour éliminer les plaques d'Alzheimer. Des scientifiques du Baylor College of Medicine ont découvert un mécanisme cérébral intrinsèque qui améliore l'élimination des plaques toxiques d'amyloïde-β, ouvrant potentiellement la voie à de nouvelles interventions contre la maladie d'Alzheimer. Dans des modèles murins présentant déjà des plaques amyloïdes établies et des déficits cognitifs, l'élévation du facteur de transcription Sox9 spécifiquement dans les astrocytes—des cellules gliales en forme d'étoile qui soutiennent la fonction neuronale—améliorait significativement leur activité phagocytaire, permettant une ingestion et une dégradation plus efficaces des agrégats d'amyloïde-β. Cette surexpression de Sox9 a non seulement diminué les charges de plaques dans les régions cérébrales, mais a également maintenu les performances des souris dans des tâches de mémoire, telles que la reconnaissance d'objets nouveaux et de lieux, indiquant que le renforcement de l'élimination médiée par les astrocytes peut atténuer la détérioration cognitive même après l'apparition des symptômes. Les résultats déplacent l'accent des stratégies principalement centrées sur les neurones et la prévention des plaques dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer, mettant en lumière la promesse thérapeutique d'activer les programmes d'élimination endogènes des astrocytes. L'épuisement de Sox9, en revanche, a exacerbé l'accumulation de plaques, simplifié la morphologie des astrocytes et altéré l'élimination, soulignant son rôle protecteur. Bien que ces résultats proviennent de modèles précliniques et nécessitent une validation dans des contextes humains, ils suggèrent que cibler Sox9 ou des voies en aval pourrait mobiliser les "aspirateurs" gliaux du cerveau pour lutter contre la neurodégénérescence. [Choi, D.-J., et al. (2025). "La surexpression d'Astrocytic Sox9 dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer favorise la phagocytose des plaques Aβ et préserve la fonction cognitive." Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]