Wetenschappers hebben de eigen cellen van de hersenen aangewend om de plaques van Alzheimer te verwijderen. Wetenschappers van Baylor College of Medicine hebben een intrinsiek hersenmechanisme ontdekt dat de afbraak van toxische amyloïde-β plaques verbetert, wat mogelijk de weg effent voor nieuwe interventies bij de ziekte van Alzheimer. In muismodellen die al gevestigde amyloïde plaques en cognitieve beperkingen vertoonden, leidde het verhogen van de transcriptiefactor Sox9 specifiek in astrocyten—stervormige gliacellen die de neuronale functie ondersteunen—tot een significante verbetering van hun fagocytische activiteit, waardoor een efficiëntere opname en afbraak van amyloïde-β aggregaten mogelijk werd. Deze overexpressie van Sox9 verminderde niet alleen de plaque-ladingen in verschillende hersengebieden, maar behield ook de prestaties van de muizen in geheugentaken, zoals het herkennen van nieuwe objecten en plaatsen, wat aangeeft dat het versterken van de astrocyte-gemedieerde afbraak cognitieve achteruitgang kan verminderen, zelfs na het optreden van symptomen. De bevindingen verschuiven de focus van de overheersende neuroncentrische en plaque-preventiestrategieën in het onderzoek naar Alzheimer, en benadrukken de therapeutische belofte van het activeren van de endogene opruimprogramma's van astrocyten. Het uitputten van Sox9 daarentegen verergerde de opbouw van plaques, vereenvoudigde de morfologie van astrocyten en verstoorde de afbraak, wat de beschermende rol ervan onderstreept. Hoewel deze resultaten zijn afgeleid van preklinische modellen en validatie in menselijke contexten vereisen, suggereren ze dat het richten op Sox9 of downstream paden de gliale "stofzuigers" van de hersenen zou kunnen mobiliseren om neurodegeneratie te bestrijden. [Choi, D.-J., et al. (2025). "Astrocytic Sox9 overexpressie in muismodellen van Alzheimer bevordert Aβ plaque fagocytose en behoudt cognitieve functie." Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]