Вчені досліджували власні клітини мозку, щоб очистити бляшки Альцгеймера. Вчені з Медичного коледжу Бейлора виявили внутрішній механізм мозку, який покращує очищення токсичних амілоїдних β бляшок, потенційно прокладаючи шлях для нових втручань у боротьбі з хворобою Альцгеймера. У моделях мишей, які вже демонструють усталені амілоїдні бляшки та когнітивні порушення, підвищення транскрипційного фактора Sox9, зокрема в астроцитах — зіркоподібних гліяльних клітинах, що підтримують функцію нейронів — значно покращило їхню фагоцитарну активність, що дозволило ефективніше поглинати та деградувати амілоїдні β агрегати. Ця надмірна експресія Sox9 не лише зменшувала навантаження бляшок у ділянках мозку, а й підтримувала продуктивність мишей у завданнях пам'яті, таких як розпізнавання нових об'єктів і місць, що свідчить про те, що посилення очищення, опосередкованого астроцитом, може зменшити когнітивне погіршення навіть після появи симптомів. Результати змістили фокус із домінуючих нейрон-центричних та стратегій профілактики бляшок у дослідженнях хвороби Альцгеймера, підкреслюючи терапевтичний потенціал активації ендогенних програм очищення астроцитів. Натомість виснаження Sox9 посилило накопичення бляшок, спростило морфологію астроцитів і погіршило кліренс, що підкреслювало його захисну роль. Хоча ці результати отримані з доклінічних моделей і потребують валідації в людському контексті, вони свідчать, що націлювання на Sox9 або подальші шляхи може мобілізувати гліальні «пилососи» мозку для боротьби з нейродегенерацією. [Чой, Д.-Дж., та ін. (2025). "Надмірна експресія астроцитних Sox9 у моделях мишей хвороби Альцгеймера сприяє фагоцитозу бляшки Aβ і зберігає когнітивні функції." Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]