Cientistas utilizaram as próprias células do cérebro para eliminar placas de Alzheimer. Cientistas do Baylor College of Medicine descobriram um mecanismo intrínseco do cérebro que melhora a eliminação de placas tóxicas de amiloide-β, potencialmente abrindo caminho para novas intervenções na doença de Alzheimer. Em modelos de camundongos que já apresentavam placas de amiloide estabelecidas e déficits cognitivos, a elevação do fator de transcrição Sox9 especificamente em astrócitos—células gliais em forma de estrela que apoiam a função neuronal—melhorou significativamente sua atividade fagocítica, permitindo uma absorção e degradação mais eficientes dos agregados de amiloide-β. Essa superexpressão de Sox9 não apenas diminuiu a carga de placas em várias regiões do cérebro, mas também manteve o desempenho dos camundongos em tarefas de memória, como reconhecimento de objetos novos e de lugares, indicando que fortalecer a eliminação mediada por astrócitos pode mitigar a deterioração cognitiva mesmo após o início dos sintomas. As descobertas mudam o foco das estratégias predominantemente centradas nos neurônios e na prevenção de placas na pesquisa sobre Alzheimer, destacando a promessa terapêutica de ativar os programas endógenos de limpeza dos astrócitos. A depleção de Sox9, em contraste, exacerbava a acumulação de placas, simplificava a morfologia dos astrócitos e prejudicava a eliminação, sublinhando seu papel protetor. Embora esses resultados sejam derivados de modelos pré-clínicos e exijam validação em contextos humanos, eles sugerem que direcionar Sox9 ou vias a jusante poderia mobilizar os "aspiradores" gliais do cérebro para combater a neurodegeneração. [Choi, D.-J., et al. (2025). "A superexpressão de Sox9 em astrócitos em modelos de camundongos com doença de Alzheimer promove a fagocitose de placas de Aβ e preserva a função cognitiva." Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]