Forskere brukte hjernens egne celler for å fjerne Alzheimers plakk. Forskere ved Baylor College of Medicine har avdekket en iboende hjernemekanisme som forbedrer fjerningen av giftige amyloid-β plakk, noe som potensielt kan bane vei for nye intervensjoner mot Alzheimers sykdom. I musemodeller som allerede viste etablerte amyloidplakk og kognitive svekkelser, forbedret økningen av transkripsjonsfaktoren Sox9, spesielt i astrocytter—stjerneformede gliaceller som støtter nevronal funksjon—betydelig deres fagocytiske aktivitet, noe som muliggjorde mer effektiv innkapsling og nedbrytning av amyloid-β aggregater. Dette Sox9-overuttrykket reduserer ikke bare plakkbelastningen i hjerneområdene, men opprettholder også musenes ytelse i hukommelsesoppgaver, som gjenkjenning av nye objekter og steder, noe som indikerer at styrking av astrocyttmediert rydding kan dempe kognitiv forverring selv etter symptomdebut. Funnene flytter fokuset fra de dominerende nevronsentrerte og plakkforebyggende strategiene i Alzheimersforskning, og fremhever det terapeutiske potensialet i å aktivere astrocytenes endogene opprydningsprogrammer. Å tømme Sox9, derimot, forverret plakkoppbygging, forenklet astrocytmorfologien og redusert klaring, noe som understreker dens beskyttende rolle. Selv om disse resultatene er hentet fra prekliniske modeller og krever validering i menneskelige sammenhenger, antyder de at målretting av Sox9 eller nedstrøms baner kan mobilisere hjernens gliale "støvsugere" for å bekjempe nevrodegenerasjon. [Choi, D.-J., et al. (2025). "Astrocytisk Sox9-overuttrykk i Alzheimers sykdom-musemodeller fremmer Aβ-plakkfagocytose og bevarer kognitiv funksjon." Naturnevrovitenskap. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]