Ученые использовали собственные клетки мозга для удаления бляшек при болезни Альцгеймера. Ученые из Медицинского колледжа Бейлора обнаружили внутренний механизм мозга, который усиливает удаление токсичных бляшек амилоид-β, что потенциально открывает путь для новых вмешательств при болезни Альцгеймера. В мышиных моделях, уже демонстрирующих установленные амилоидные бляшки и когнитивные нарушения, повышение уровня транскрипционного фактора Sox9, специфически в астроцитах — звездчатых глиальных клетках, поддерживающих нейронную функцию, — значительно улучшило их фагоцитарную активность, позволяя более эффективно поглощать и разрушать агрегаты амилоид-β. Это переизбыток Sox9 не только уменьшил количество бляшек в различных областях мозга, но и поддержал производительность мышей в задачах на память, таких как распознавание новых объектов и мест, что указывает на то, что усиление удаления, опосредованного астроцитами, может смягчить когнитивное ухудшение даже после появления симптомов. Полученные результаты смещают акцент с преобладающих нейронно-центричных и профилактических стратегий по предотвращению бляшек в исследованиях болезни Альцгеймера, подчеркивая терапевтический потенциал активации эндогенных программ очистки астроцитов. Уменьшение уровня Sox9, напротив, усугубило накопление бляшек, упростило морфологию астроцитов и нарушило процесс очистки, подчеркивая его защитную роль. Хотя эти результаты получены на доклинических моделях и требуют валидации в человеческих контекстах, они предполагают, что нацеливание на Sox9 или его последующие пути может мобилизовать "пылесосы" глии мозга для борьбы с нейродегенерацией. [Choi, D.-J., и др. (2025). "Переизбыток Sox9 в астроцитах в мышиных моделях болезни Альцгеймера способствует фагоцитозу бляшек Aβ и сохраняет когнитивную функцию." Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]